строфантин в малом театре что это такое

Содержание

Строфантин-К

строфантин в малом театре что это такое

Strophanthin-K

Строфантин К — короткодействующий сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K++-АТФ-азу, в результате содержание ионов натрия в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открыванию кальциевых-каналов и вхождению ионов кальция в кардиомиоциты.

Избыток ионов натрия приводит к ускорению выделения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, таким образом внутриклеточная концентрация ионов кальция повышается, что приводит к блокаде тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.

Увеличивает силу и скорость сокращения миокарда, что происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга, и не зависит от степени предварительного растяжения миокарда; систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается ударный и минутный объём крови.

Снижает конечно-систолический объём и конечно-диастолический объём сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что позволяет применять препарат при пароксизмах суправентрикулярных тахикардии и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии замедляет частоту сердечных сокращений, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику.

Урежение частоты сердечных сокращений происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов — у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез: уменьшает отёки, одышку. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. В незначительной степени обладает отрицательным хронотропным действием. При внутривенном введении (в/в) действие начинается через 10 минут и достигает максимума через 15–30 минут.

Кумулятивный эффект практически отсутствует.

Распределение относительно равномерное; в несколько большей степени концентрируется в тканях надпочечников, поджелудочной железы, печени, почек. В миокарде обнаруживается 1 % препарата. Связь с белками плазмы крови — 5 %.

Не подвергается биотрансформации, выводится почками в неизменённом виде. За 24 часа выводится 85–90 % препарата; снижается концентрация в плазме крови на 50 % через 8 часов; полностью выводится из организма через 1–3 суток.

  • В составе комплексной терапии острой и хронической сердечной недостаточности II функционального класса (при наличии клинических проявлений), III–IV функционального класса по классификации NYHA;
  • тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).
  • Гиперчувствительность;
  • гликозидная интоксикация;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • AV блокада II степени;
  • перемежающая атриовентрикулярная или синоатриальная полная блокада.

AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без искусственного водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по атриовентрикулярному узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, констриктивный перикардит, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), желудочковая экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «лёгочное» сердце. Предсердная экстрасистолия из-за возможности её перехода в мерцание предсердий.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность, тиреотоксикоз.

Категория действия на плод по FDA — N.

Препарат противопоказан в период беременности и кормления грудью в связи с отсутствием данных о безопасности применения.

Строфантин К применяют внутривенно, внутримышечно, только в неотложных ситуациях при невозможности применения сердечных гликозидов внутрь. Для внутривенного введения используют 0,025 % раствор препарата. Его разводят в 10–20 мл 5 % раствора декстрозы (глюкозы) или 0,9 % раствора натрия хлорида.

Введение осуществляют медленно, в течение 5–6 минут (так как быстрое введение может вызвать шок). Раствор строфантина К можно вводить и капельно (в 100 мл 5 % раствора декстрозы (глюкозы) или 0,9 % раствора натрия хлорида), поскольку при этой форме введения реже развивается токсический эффект.

Высшие дозы строфантина К для взрослых внутривенно: разовая — 2 мл (2 ампулы), суточная — 4 мл (4 ампулы).

При невозможности внутривенного введения препарат применяют внутримышечно. Для уменьшения резкой болезненности при внутримышечном введении предварительно вводят 5 мл 2 % раствора прокаина, а затем через ту же иглу — нужную дозу строфантина К, разведённого в 1 мл 2 % раствора прокаина. При внутримышечном введении дозы увеличиваются в 1,5 раза.

Аритмии, в том числе брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, желудочковая экстрасистолия (бигеминия, политопная), узловая тахикардия, синоатриальная блокада, мерцание и трепетание предсердий.

Со стороны желудочно-кишечного тракта

Анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны центральной нервной системы и органов чувств

Головная боль, повышенная утомляемость, головокружение, редко — окрашивание окружающих предметов в зелёный и жёлтый цвета, ощущение мелькания мушек перед глазами, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия; очень редко — спутанность сознания, синкопальные состояния.

Лечение

Отмена препарата или уменьшение последующих доз и увеличение интервалов времени между введениями препарата, введение антидотов (димеркаптопропансульфонат натрия), симптоматическая терапия (антиаритмические препараты — лидокаин, фенитоин, амиодарон; препараты калия; м-холиноблокаторы — атропина сульфат). В качестве антиаритмических средств — препараты I класса (лидокаин, фенитоин). При гипокалиемии — внутривенное введение калия хлорида (6–8 г/сут из расчёта 1–1,5 г на 0,5 л 5 % раствора декстрозы (глюкозы) и 6–8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 часов). При выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде — м-холиноблокаторы. Бета-адреномиметики вводить опасно, ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса -временная электрокардиостимуляция.

При применении Строфантина К вместе с барбитуратами (фенобарбитал и др.) кардиотонический эффект гликозида уменьшается. Одновременное применение Строфантина К с симпатомиметиками, метилксантинами, резерпином и трициклическими антидепрессантами повышает риск развития аритмий.

Концентрация Строфантина К в плазме крови повышается при одновременном применении хинидина, метилдопа, амиодарона, каптоприла, антагонистов кальция, эритромицина и тетрациклина. На фоне сульфата магния повышается возможность замедления проведения и возникновения атриовентрикулярной блокады сердца.

Диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), препарат кортикотропина (адренокортикотропный гормон), глюкокортикостероиды, инсулин, препараты кальция, слабительные, карбеноксолон, амфотерицин B, бензилпенициллин, салицилаты повышают риск развития гликозидной интоксикации.

Бета-адреноблокаторы, антиаритмические средства, верапамил могут не только усиливать выраженность снижения атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие), но и потенцировать отрицательное хронотропное действие препарата Строфантин К (урежение частоты сердечных сокращений).

Индукторы микросомальных ферментов печени (фенитоин, рифампицин, фенобарбитал, фенилбутазон), а так же неомицин и цитостатические средства снижают концентрацию Строфантина К в плазме крови.

Гликозидную интоксикацию могут вызывать, за счёт развития гипокалиемии, ингибитор карбоангидразы, минералокортикоиды, поэтому при одновременном применении их с сердечными гликозидами требуется регулярно определять содержание калия в плазме крови. Препараты солей калия нельзя применять, если под воздействием сердечных гликозидов появились нарушения проводимости на электрокардиограмме, однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца.

Антихолинэстеразные препараты усиливают брадикардию при одновременном применении с сердечными гликозидами; эдетовая кислота снижает эффективность и токсичность сердечных гликозидов; не следует применять совместно с сердечными гликозидами трифосаденин; гипервитаминоз, вызванный витамином D, усиливает действие сердечных гликозидов за счёт развития гиперкальциемии; есть данные об уменьшении выделения почками сердечных гликозидов под влиянием парацетамола. Глюкокортикостероиды и диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II — снижают.

С особой осторожностью применяют у больных с тиреотоксикозом и предсердной экстрасистолией.

С учётом малого терапевтического индекса во время лечения необходимо тщательное медицинское наблюдение и индивидуальный подбор дозы.

При нарушении выделительной функции почек следует уменьшить дозу (профилактика гликозидной интоксикации).

Вероятность передозировки повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, выраженной дилатации полостей сердца, «лёгочном» сердце, алкалозе, у пожилых больных. Особая осторожность и электрокардиографический контроль требуются при нарушении атриовентрикулярной проводимости.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка.

Строфантин К, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе лёгочной артерии, что может спровоцировать отёк лёгких или усугубить левожелудочковую недостаточность.

Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

Строфантин К при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, снижая атриовентрикулярную проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути — в обход атриовентрикулярного узла, провоцируя развитие пароксизмальной тахикардии. В качестве одного из методов контроля дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.

При быстром внутривенном введении возможно развитие брадиаритмии, желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады и остановки сердца. На максимуме действия может появиться экстрасистолия, иногда в виде бигеминии.

Для профилактики этого эффекта дозу можно разделить на 2–3 внутривенных введения или первую из доз вводят внутримышечно.

Если больному ранее назначались другие сердечные гликозиды, необходимо до внутривенного введения Строфантина К сделать перерыв (5–24 дней — в зависимости от выраженности кумулятивных свойств предшествующего лекарственного средства).

В период лечения необходимо воздерживаться от вождения автотранспорта и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (вождение автомобиля и др.).

Информация о действующем веществе Строфантин-К предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов, исключительно в справочных целях. Инструкция не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Содержащаяся здесь информация может меняться с течением времени. Наиболее точные сведения о применении препаратов, содержащих активное вещество Строфантин-К, содержатся в инструкции производителя, прилагаемой к упаковке.

Источник: https://medum.ru/strophanthin-k

Строфантин – Г

строфантин в малом театре что это такое

Раствор для внутривенного введения 0,25 мг/мл, 1 мл

Состав

1 мл раствора содержит:

активное вещество – уабаин (строфантин Г) – 0,25 мг,

вспомогательные вещества: кислота лимонная моногидрат, натрия гидроксид, вода для инъекций.

Описание

Бесцветная прозрачная жидкость

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечений заболеваний сердца. Сердечные гликозиды. Гликозиды строфанта. Строфантин.

Код АТХ С01А С01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

После внутривенного введения эффект наблюдается через 2 – 10 мин, достигает максимума через 30 – 60 – 120 мин и начинает снижаться через 2 – 3 часа. Продолжительность действия Строфантина-Г составляет от 1 до 3 дней.

Препарат мощнее строфантина-К связывается с белками плазмы крови (40 %), не биотрансформируется, экскретируется преимущественно почками в неизмененном виде. Препарат кумулирует в незначительной степени.

Период полувыведения из плазмы крови в среднем составляет 23 часа; при нарушениях функции почек и у пациентов пожилого возраста увеличивается.

Фармакодинамика

Строфантин-Г (уабаин) – сердечный гликозид, который получают из семян строфанта гратуса.

Строфантин-Г проявляет высокую кардиотоническую активность (1 г препарата содержит 4 3000 – 5 4000 ЛЕД (лягушачья единица действия), 5 800 – 7 100 КЕД (кошачья единица действия), имеет выраженное положительное инотропное действие, проявляет отрицательный хронотропный, дромотропный эффекты, в результате чего оказывает значительное систолическое действие (в эксперименте незначительно уступает эффекту строфантина К), незначительно замедляет сердечный ритм. В основе механизма кардиотонического действия гликозида лежит влияние на калиево-натриевый насос кардиомиоцитов, обмен ионов кальция, высвобождения катехоламинов из лабильных депо, уровень циклического аденозинмонофосфата, энергетическое обеспечение сокращения миокарда. У больных с острой сердечной недостаточностью Строфантин-Г снижает венозное давление, повышает диурез, уменьшает отек, одышку.

Показания к применению

  • острая сердечная недостаточность
  • декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность (III – IV степени по классификации NYHA), особенно при неэффективности препаратов дигитоксина
  • суправентрикулярная тахикардия
  • трепетание и мерцание предсердий

Способ применения и дозы

Применяют взрослым и детям в возрасте от 15 лет в виде медленной внутривенной инъекции. Разовую дозу препарата растворяют в 10 – 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и вводят на протяжении 5 – 6 мин.

Доза подбирается индивидуально в зависимости от нозологии и реакции больного на терапию. При среднем темпе дигитализации в период насыщения вводят по 1 мл (0,25 мг) 2 раза в сутки (с интервалом 12 часов).

Длительность периода насыщения составляет, в среднем, 2 дня. При необходимости можно ввести дополнительную дозу – 0,1 – 0,15 мг с интервалом от 0,5 до 2 часов. Суточная доза не должна превышать 1 мг (4 мл).

Поддерживающая доза Строфантина-Г не должна превышать 0,25 мг в сутки.

Продолжительность периода насыщения и адекватность дозы оцениваются по клиническим эффектам препарата и появлением признаков гликозидной интоксикации.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение сердцебиения, нарушение сердечного ритма (тахикардия, брадикардия) вследствие влияния на автоматизм и проводимость (наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада и т.п.), чувство сдавления за грудиной, одышка, инфаркт миокарда

Со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы: слабость, бессонница, головная боль, головокружение, депрессия, тревога, галлюцинации, психозы

Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос, брыжеечный инфаркт

Со стороны органов зрения: расстройства цветного зрения

Со стороны эндокринной системы: гинекомастия

Со стороны системы крови: тромбоцитопения

Со стороны иммунной системы, кожи и подкожной клетчатки: аллергические реакции (кожный зуд, покраснение кожи, экзантема)

Системные побочные эффекты: повышенное потоотделение

Со стороны почек и мочевыделительной системы: протеинурия, нефропатия, нефротический синдром, приапизм

Противопоказания

  • гиперчувствительность к препарату
  • органические поражения сердца и сосудов, острый миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз
  • острый инфаркт миокарда
  • атриовентрикулярная блокада II – III степени
  • выраженная брадикардия
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и констриктивный перикардит
  • гиперкальциемия, гипокалиемия
  • синдром каротидного синуса
  • аневризма грудного отдела аорты
  • синдром слабости синусового узла
  • гликозидная интоксикация
  • WPW-синдром
  • легочная гипертензия
  • беременность и период кормления грудью
  • детский возраст до 15 лет

Лекарственные взаимодействия

Антагонисты кальция (особенно верапамил), хинидин, эритромицин, тетрациклин, амиодарон, метилдопа, клонидин, спиронолактон, каптоприл замедляют выведение (вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек) и повышают концентрацию строфантина в плазме (при необходимости совместного применения дозу Строфантина-Г снижают в 2 раза).

Симпатомиметики, соли кальция, метилксантин (теофиллин и др.), антиаритмические средства повышают риск нарушений ритма.

При применении магния сульфата повышается возможность снижения проводимости и атриовентрикуярной блокады сердца.

Адреномиметики, метилксантины, резерпин, трициклические антидепрессанты повышают вероятность нарушений ритма сердца.

Бета-блокаторы и антиаритмические лекарственные средства IA класса, верапамил и магния сульфат усиливают выраженность снижения AV проводимости.

Глюкокортикоиды и диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II – снижают.

Соли Са2+, катехоламины, диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), глюкокортикоиды, инсулин, инозин повышают риск развития гликозидной интоксикации.

Особые указания

С учетом малой терапевтической широты во время лечения необходимо тщательное медицинское наблюдение и индивидуальный подбор дозы.

Вероятность передозировки повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, выраженной дилятации полостей сердца, «легочном» сердце, алкалозе, у пожилых больных.

Особая осторожность и ЭКГ-контроль необходимы при атриовентрикулярной блокаде І степени, выраженной дилатации полостей сердца, «легочном» сердце, алкалозе, у пожилых пациентов, у больных с тиреотоксикозом и с предсердной экстрасистолией, при нарушениях функции почек.

Во время внутривенного введения Строфантина-Г и в течение 1 часа после введения необходимо проводить ЭКГ-контроль. При возникновении частой, групповой или политопной желудочковой экстрасистолии введение необходимо прекратить, а следующую дозу нужно уменьшить в 2 раза.

При нарушениях выделительной функции почек (для профилактики гликозидной интоксикации) и больным пожилого и старческого возраста препарат рекомендуется вводить в более низких дозах, начиная с 0,125 – 0,15 – 0,2 мг, а в дальнейшем не превышать дозу 0,25 мг в сутки (за исключением ургентных состояний).

При быстром внутривенном введении возможно развитие брадиаритмии, желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады, остановка сердца. Для профилактики этого эффекта суточную дозу распределяют на 2 – 3 введения или одну из доз вводят внутримышечно.

Если больному ранее применяли другие сердечные гликозиды, необходимо до внутривенного введения Строфантина-Г выдержать перерыв 5 – 24 дня, в зависимости от выраженности кумулятивных свойств. Лечение проводят с постоянным контролем ЭКГ.

Особенности влияния лекарственного средства на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами.

Во время лечения следует воздержаться от управления автотранспортом и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

Передозировка

Симптомы передозировки разнообразны:

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного ритма (желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, в т.ч. бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия, узловая тахикардия, SA блокада, трепетание и фибрилляция предсердий, AV блокада)

Со стороны пищеварительного тракта: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника

Со стороны центральной нервной системы и органов чувств: головная боль, повышенная утомляемость, редко – нарушение цветного зрения (окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет), мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия, очень редко – спутанность сознания, синкопальное состояние, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Прочие: неврит, радикулит.

Лечение: отменить сердечные гликозиды или уменьшить очередные дозы и увеличить промежутки времени между введениями. Назначают антидоты (димеркаптопропансульфонат натрия, натрия кальция эдетат), проводят симптоматическую терапию.

В качестве антиаритмических лекарственных средств применяют препараты I класса (лидокаин, фенитоин).

При гипокалемии показано внутривенное введение KCl (6-8 г/сутки из расчета 1-1,5 г на 0,5 л 5% раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина короткого действия: вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде назначают м-холиноблокаторы.

Бета-адреномиметики вводить опасно ввиду возможного усиления проаритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса применяют временную электрокардиостимуляцию.

Форма выпуска и упаковка

По 1мл препарата в ампулы из стекла марки УСП-1 и НС-3 по СПЦ-04-014.

По 10 ампул вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках и скарификатором или диском режущим керамическим помещают в пачку из картона.

При наличии на ампуле кольца или точки излома скарификатор или диск режущий керамический в пачку не вкладывают.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света месте при температуре от 15 °С до 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

5 лет

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Производитель

ООО “Опытный завод “ГНЦЛС”.

Украина, г. Харьков, ул. Воробьева, 8.

Владелец регистрационного удостоверения

ООО “Опытный завод “ГНЦЛС”, Украина

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

Адрес: ООО “Опытный завод “ГНЦЛС”.

Украина, г. Харьков, ул. Воробьева, 8.

Телефон: 752-30-17

Факс: 752-30-17

Электронный адрес: office@gncls.com

Доверенное лицо на территории Республики Казахстан

Адрес: ТОО «КФК Медсервис Плюс»

050004, Республика Казахстан, г. Алматы, ул. Маметовой, 54

Телефон/факс: (727) 279 98 21

Электронный адрес: pharmanadzor@medservice.kz

Источник: https://drugs.medelement.com/drug/%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%BD-%D0%B3-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F/626832921477650974?instruction_lang=RU

Малый императорский. Как устроен один из старейших театров Москвы

строфантин в малом театре что это такое

История Малого театра начинается примерно в одно время с Московским университетом, Академией художеств и первыми московскими гимназиями. Это был период правления императрицы Елизаветы Петровны, совпавший с приходом в Россию идей Просвещения.

Начав с создания костюмов для кадет, которые разыгрывали при дворе пьесы, в 1756 году она подписала указ о создании русского государственного профессионального театра. Тогда же в Московском университете появилась собственная труппа, состоящая из студентов.

Вскоре в ее состав стали входить не только актеры, но и певцы, танцовщики и музыканты.

В 1766 году взошедшая на престол Екатерина II доверила дирекцию (антрепризу) труппы любителю театра и сочинителю Николаю Титову. Спустя три года его сменили итальянские антрепренеры Бельмонти и Чинти. Талантливые театральные деятели получили разрешение работать в Москве в течение пяти лет. После смерти Бельмонти за театр разгорелась борьба.

В 1776 году театром заинтересовался губернский прокурор князь Петр Урусов. В то время труппа давала представления в пристройке к дому графа Воронцова на Знаменке. Но Урусов построил для труппы собственное здание, фасад которого выходил на улицу Петровку (ныне — Театральная площадь).

Вскоре в здании произошел пожар, Урусов потерпел серьезные убытки и передал дело английскому антрепренеру Майклу Меддоксу. Интересно, что тот приехал в Россию как преподаватель математики, но постепенно заинтересовался театром.

Меддокс обещал построить новое здание полностью за свой счет, и к 1780 году оно было уже готово.

В 1806-м театр вошел в систему императорских театров. Однако его, казалось, преследовал злой рок: незадолго до этого в здании снова случился пожар. Артистам пришлось выступать на других площадках. В 1816 году был объявлен конкурс на возведение нового здания на этом же месте.

В 1818-м молодой купец Василий Варгин скупил участки земли по соседству. Там он построил дом с концертным залом и галереей с магазинами. Ему предложили сдать здание в аренду театру, Варгин согласился. Особняк перестроили быстро, всего за два месяца. Вскоре труппа Московского императорского театра стала играть там.

Публика была разнообразной: состоятельные зрители арендовали удобные ложи на весь сезон, самые бедные довольствовались стоячими местами на галерке — билет туда стоил недорого. Показывали водевили, оперы-буфф, оперетты. Аплодисменты не одобрялись.

Здание Малого: вчера

Изначально названия Большого и Малого театров писали со строчных букв — просто обозначали размеры зданий. Долгое время оба императорских театра соединял подземный переход, по которому артисты могли беспрепятственно передвигаться.

Особенно это было удобно, если в один вечер артист должен был играть на двух площадках. Если спектакль драматической труппы, обосновавшейся в малом театре, больше подходил для сцены большого, то представление давали там, и наоборот.

Часто можно было услышать: «Сегодня малый играет в большом».

Сейчас сцена Малого театра параллельна партеру, а раньше была расположена под наклоном к залу — для лучшего обзора. Из декораций были только расписной задний занавес и падуги, скрывавшие механизмы верхней части сцены. В антракте зал освещала огромная люстра со свечами, которая во время спектакля поднималась на специальный чердак.

В 1840-м к основному зданию пристроили новый зрительный зал и новую сцену, которые действуют и сегодня, а старые переделали под закулисные помещения.

В 1900 году актер, режиссер и реформатор отечественного театра Александр Ленский побывал в Германии. Увидев на одной из сцен в Германии поворотный круг, он загорелся идеей поставить такой же в Малом.

Ему отказали: по предварительным подсчетам, стоимость работ была сравнима с годовым бюджетом всех императорских театров. Тогда Ленский переизобрел механизм, заручившись поддержкой опытного декоратора Карла Вальца.

Механизм сохранялся до 1940 года.

В театре были две особенные ложи — портальная и центральная. До революции их занимали члены царской семьи, а потом — главные партийные деятели. С 1949-го по 1980-е годы купить туда билеты могли абсолютно все желающие. Сейчас нет: центральную ложу используют под светозвуковое оборудование, а портальную — только для высокопоставленных гостей.

Здание Малого: сегодня

В 2014 году театр закрылся на реконструкцию. До этого масштабные изменения в здании происходили в 1940-е под руководством архитектора Александра Великанова. Его чертежи использовали и во время новой реконструкции — с поправкой на сегодняшние требования.

В партере раздвинули ряды — мест стало меньше, зато появилась возможность установить кресла для зрителей с ограниченными возможностями здоровья.

У театра появилось еще одно помещение — новое Щепкинское фойе, в котором сейчас проходят концерты, музыкальные вечера и выставки.

Художественный руководитель Юрий Соломин попросил не убирать с потолка зрительного зала деревянную деку — она создает хорошую акустику. Не стали менять и цветовое решение самого зала, выполненное в красно-бело-золотых тонах. Сохранилась также суфлерская будка (Малый театр — один из нескольких в Москве, где все еще есть суфлеры).

На своих местах остались четыре скульптуры русских классиков — Александра Пушкина, Михаила Лермонтова, Николая Гоголя и Александра Грибоедова, установленные в фойе в 1949 году. Их произведения чаще всего можно увидеть на сцене Малого.

Эскадрилья Малого театра

Памятная доска, посвященная жизни театра в годы Великой Отечественной войны, — первое, что видят зрители, сдав одежду в гардероб.

Артисты Малого внесли свою лепту в Победу: одни отправились на фронт с оружием в руках, а другие показывал спектакли — в землянках, на палубах военных кораблей, в поле, в лесу.

Бывало, что представление прерывалось сигналом к бою, и тогда зрители-солдаты поднимались с мест, а через какое-то время возвращались — те, кто мог. Артисты отказывались от премий, а на собранные деньги строили самолеты, которые называли эскадрильей Малого театра.

Еще во время войны у театра появился филиал — здание на Большой Ордынке. Первый спектакль — «На бойком месте» по пьесе Островского — показали 1 января 1944 года. Филиал работает и сегодня, часть спектаклей показывают там.

Дом Островского, Щепкина, Мочалова

Малый театр неофициально называют Домом Островского. Здесь поставили все 48 пьес драматурга. Сам Александр Николаевич часто приходил на репетиции, дружил с артистами, помогал им советами. Памятник Островскому около театра открыли 90 лет назад. Его создатель — знаменитый скульптор Николай Андреев.

Именно Островский в свое время произвел настоящую театральную реформу. Благодаря ему появилось понятие «актерский ансамбль»: говоря о Катерине из «Грозы», мы говорим и о Кабанихе, и о Тихоне, потому что ни одного из героев пьесы невозможно рассматривать вне контекста.

И в спектакле на передний план выходит уже не актер-одиночка, а несколько артистов. К тому же он был убежден: актер должен полностью перевоплотиться. Новаторские идеи драматурга впоследствии развил Константин Станиславский. Взгляды Островского разделяли и его современники.

Например, один из ведущих актеров Малого Михаил Щепкин был с ним абсолютно согласен: чтобы сыграть правдоподобно, нужно стать своим персонажем.

Щепкин — бывший крепостной актер. Вольную он получил, служа в Полтавском театре. Тогда ему было 33 года. В Малом он играл Фамусова («Горе от ума»), Городничего («Ревизор»), Барона («Скупой рыцарь»).

Многие зрители специально шли посмотреть на его игру. Он был первым, кто заговорил о необходимости актерской школы: одного энтузиазма недостаточно и, чтобы выходить на сцену, нужно образование.

Поэтому театральное училище при Малом театре носит его имя.

В Щепкинском фойе театра есть портрет Михаила Семеновича, написанный Ильей Репиным. В октябре 1917 года, когда в здание ворвался отряд красногвардейцев, картина была исколота штыком. Отреставрированный портрет сегодня хранится под стеклом.

Еще одна из центральных фигур Малого театра — актер Павел Мочалов, который дебютировал здесь в 1817-м. В Щепкинском фойе есть и его портрет — Мочалов изображен в роли барона Мейнау в пьесе Коцебу «Ненависть к людям и раскаяние». Многие критики писали: несмотря на то что он очень талантливый артист, вдохновение на сцене могло на него так и не снизойти.

Но, если отдельная сцена была ему близка, он тут же включался в процесс, и тут начиналось самое интересное. Зрители говорили, что его игра становилась настолько гениальной, что за нее ему можно было простить все что угодно.

Он был любимцем публики, играл главные роли в «Гамлете», «Севильском цирюльнике», «Доне Карлосе» и других спектаклях, билеты на которые порой было очень сложно достать.

После революции директором театра стал Александр Южин. Когда он был молодым провинциальным актером, то по пути в Петербург решил заехать в Москву — специально, чтобы побывать в Малом. Сев на самое дешевое место на галерке и дождавшись начала спектакля, Южин был поражен уровнем актерской игры.

Никакого гримасничанья, с публикой не заигрывают — ее как будто не замечают. Научиться играть, не играя, стало мечтой молодого актера.

Через несколько лет Южин дебютировал на сцене Малого в роли Чацкого в первой московский постановке «Горя от ума» по комедии Александра Грибоедова, а вскоре стал ведущим артистом.

В разные годы театром руководили Илья Судаков, Пров Садовский, Константин Зубов, Михаил Царев, Евгений Симонов, Борис Равенских.

Народный артист СССР Юрий Соломин занял должность художественного руководителя Малого театра в 1988 году.

Сюда он пришел в 1957-м, сразу после окончания Щепкинского училища, а в апреле 2019-го Министр культуры России Владимир Мединский подписал с ним бессрочный трудовой договор.

Что посмотреть

Сейчас в Малом большая часть репертуара — классика, но так было не всегда. До советского времени там чаще показывали спектакли, рассчитанные на самую непритязательную публику: водевили, мелодрамы, комедии.

«Горе от ума» — визитная карточка театра. Это тот самый спектакль, в котором играл Александр Южин. Премьера состоялась в 1831 году, и комедия до сих пор не выходит из репертуара. Роль Фамусова в постановке Сергея Женовача исполняет сам Юрий Соломин. В спектакле использована музыка Михаила Глинки, Сергея Рахманинова и Александра Даргомыжского.

Постановки Малого театра неоднократно удостаивались премии «Золотая маска». В 2004 году ею наградили спектакль «Правда — хорошо, а счастье лучше» — за лучший актерский ансамбль. Пьесу Островского поставил Сергей Женовач. Главные роли исполнили Виктор Низовой, Евгения Глушенко, Людмила Полякова и Сергей Кагаков.

«Последняя жертва» — еще один спектакль по произведению Островского (постановка Владимира Драгунова). В 2006-м Василий Бочкарев, сыгравший купца Флора Прибыткова, получил за эту работу «Золотую маску». Его партнерами на сцене были Людмила Титова, Борис Клюев и Александр Ермаков.

Последнюю пьесу Мольера, комедию «Мнимый больной», в 2005 году перенес на сцену Сергей Женовач. Спустя два года ее наградили «Золотой маской» в номинации «Спектакль большой формы».

Все эти постановки можно будет увидеть и в следующем сезоне.

Статья подготовлена по материалам Малого театра.

Источник: https://www.mos.ru/news/item/58405073/

Строфантин к

строфантин в малом театре что это такое

Раствор для в/в и в/м введения прозрачный, бесцветный или слегка желтоватого оттенка.

1 мл
строфантин K250 мкг

Вспомогательные вещества: этанол 96% – 20 мкл, вода д/и – до 1 мл.

1 мл – ампулы бесцветного стекла (10) – коробки картонные.
1 мл – ампулы бесцветного стекла (10) – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Строфантин К – короткодействующий сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/К+-АТФ-азу, в результате содержание ионов натрия в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открыванию кальциевых-каналов и вхождению ионов кальция в кардиомиоциты.

Избыток ионов натрия приводит к ускорению выделения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, т.о.

внутриклеточная концентрация ионов кальция повышается, что приводит к блокаде тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.

Увеличивает силу и скорость сокращения миокарда, что происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга, и не зависит от степени предварительного растяжения миокарда; систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается ударный и минутный объем крови.

Снижает конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что позволяет применять препарат при пароксизмах суправентрикулярных тахикардии и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии замедляет ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику.

Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов – у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез: уменьшает отеки, одышку. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. В незначительной степени обладает отрицательным хронотропным действием. При внутривенном введении (в/в) действие начинается через 10 мин и достигает максимума через 15-30 мин.

Фармакокинетика

Кумулятивный эффект практически отсутствует.

Распределение относительно равномерное; в несколько большей степени концентрируется в тканях надпочечников, поджелудочной железы, печени, почек. В миокарде обнаруживается 1% препарата. Связь с белками плазмы крови – 5%.

Выведение. Не подвергается биотрансформации, выводится почками в неизмененном виде. За 24 ч выводится 85-90 % препарата; снижается концентрация в плазме крови на 50% через 8 ч; полностью выводится из организма через 1-3 суток.

Показания

  • в составе комплексной терапии острой и хронической сердечной недостаточности II функционального класса (при наличии клинических проявлений), III-IV функционального класса по классификации NYHA;
  • тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Дозировка

Строфантин К применяют внутривенно, внутримышечно, только в неотложных ситуациях при невозможности применения сердечных гликозидов внутрь. Для внутривенного введения используют 0.025% раствор препарата. Его разводят в 10-20 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) или 0.

9% раствора натрия хлорида. Введение осуществляют медленно, в течение 5 – 6 минут (т.к. быстрое введение может вызвать шок). Раствор Строфантина К можно вводить и капельно (в 100 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) или 0.

9% раствора натрия хлорида), поскольку при этой форме введения реже развивается токсический эффект.

Высшие дозы Строфантина К для взрослых внутривенно: разовая – 2 мл (2 ампулы), суточная – 4 мл (4 ампулы).

При невозможности внутривенного введения препарат применяют внутримышечно. Для уменьшения резкой болезненности при внутримышечном введении предварительно вводят 5 мл 2% раствора прокаина, а затем через ту же иглу – нужную дозу Строфантина К, разведенного в 1 мл 2% раствора прокаина. При внутримышечном введении дозы увеличиваются в 1.5 раза.

Детям: суточные дозы, они же дозы насыщения при применении 0.025 % раствора Строфантина К; новорожденным – 0.06-0.07 мл/кг; до 3 лет – 0.04-0.05 мл/кг; от 4 до 6 лет – 0.4-0.5 мл/кг; от 7 до 14 лет – 0.5-1 мл. Поддерживающая доза составляет 1/2-1/3 дозы насыщения.

Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, нарушения сна, утомляемость, нарушение цветового восприятия, депрессия, сонливость, психозы, спутанность сознания.

Прочие: аллергические реакции, крапивница, петехии, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, гинекомастия. При внутримышечном способе введения болезненность в месте введения.

Лекарственное взаимодействие

При применении Строфантина К вместе с барбитуратами (фенобарбитал и др.) кардиотонический эффект гликозида уменьшается. Одновременное применение Строфантина К с симпатомиметиками, метилксантинами, резерпином и трициклическими антидепрессантами повышает риск развития аритмий.

Концентрация Строфантина К в плазме крови повышается при одновременном применении хинидина, метилдопа, амиодарона, каптоприла, антагонистов кальция, эритромицина и тетрациклина. На фоне сульфата магния повышается возможность замедления проведения и возникновения атриовентрикулярной блокады сердца.

Диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), препарат кортикотропина (адренокортикотропный гормон), глюкокортикостероиды, инсулин, препараты кальция, слабительные, карбеноксолон, амфотерицин В, бензилпенициллин, салицилаты повышают риск развития гликозидной интоксикации.

Бета-адреноблокаторы, антиаритмические средства, верапамил могут не только усиливать выраженность снижения атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие), но и потенцировать отрицательное хронотропное действие препарата Строфантин К (урежение частоты сердечных сокращений).

Индукторы микросомальных ферментов печени (фенитоин, рифампицин, фенобарбитал, фенилбутазон), а так же неомицин и цитостатические средства снижают концентрацию Строфантина К в плазме крови.

Гликозидную интоксикацию могут вызывать, за счет развития гипокалиемии, ингибитор карбоангидразы, минералокортикоиды, поэтому при одновременном применении их с сердечными гликозидами требуется регулярно определять содержание калия в плазме крови. Препараты солей калия нельзя применять, если под воздействием сердечных гликозидов появились нарушения проводимости на электрокардиограмме, однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца.

Антихолинэстеразные препараты усиливают брадикардию при одновременном применении с сердечными гликозидами; эдетовая кислота снижает эффективность и токсичность сердечных гликозидов; не следует применять совместно с сердечными гликозидами трифосаденин; гипервитаминоз, вызванный витамином D, усиливает действие сердечных гликозидов за счет развития гиперкальциемии; есть данные об уменьшении выделения почками сердечных гликозидов под влиянием парацетамола. Глюкокортикостероиды и диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II – снижают.

Беременность и лактация

Препарат противопоказан в период беременности и кормления грудью в связи с отсутствием данных о безопасности применения.

Применение в детском возрасте

Нет возрастных ограничений приема.

При нарушениях функции почек

Применять с осторожностью при почечной недостаточности.

При нарушениях функции печени

Применять с осторожностью при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

Применять с осторожностью лицам пожилого возраста.

Условия и сроки хранения

Хранить при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности – 3 года.

Описание препарата Строфантин к основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/drug/strophanthin_k/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.